塑料制品无处不在的今天，一种名为双酚F（BPF）的化学物质正悄悄在人体内积累——它是双酚A（BPA）最常见的替代品，也是PM2.5和微塑料中的关键组分。

2026年5月28日，首都医科大学公共卫生学院陈瑞教授团队在心血管领域权威期刊《Circulation》发表重磅研究"Microplastic Exposure Aggravates Cardiomyopathy under Hemodynamic Stress through the Gut-Heart Axis"，首次系统阐明了BPF跨越肠道、远端引发心脏损伤的完整路径，并锁定了背后的"肠道菌群-Sat1-NAP-p53"代谢通路及其高尔基体/线粒体互作机制。研究团队还开发出一套以肠道微生态调节为核心的干预方案，证实补充嗜黏蛋白阿克曼菌（AKK）及其代谢产物，能够有效阻断有害代谢物NAP的生成，逆转BPF造成的心肌细胞损伤。药康生物C57BL/6J[GF]（N000295）无菌小鼠模型及粪菌移植技术服务，在这一因果链条的验证中发挥了重要支撑作用。

BPA的安全隐患早已广为人知，但作为其替代品，BPF在环境与人体中的蓄积速度同样惊人。研究团队检测了近300份人体尿液样本，结果令人警觉：BPF的检出率高达90%，几乎意味着这种物质已成为普遍存在的环境暴露源。然而令人意外的是，尽管环境污染物（尤其是微塑料相关化学成分）诱发心肌肥大、心力衰竭等心血管疾病早有流行病学线索，其背后具体的致病机制却始终未被完全阐明。更棘手的问题在于，BPF主要通过消化道进入人体——这就意味着，要理解它如何伤害心脏，就必须先弄清楚它与肠道微生态之间发生了怎样的"化学反应"，以及这种反应又是如何"传导"到远端心脏器官的。这正是此前研究领域一直未能填补的空白。

为攻克这一难题，研究团队搭建了一套综合技术体系：无菌（GF）小鼠模型用于排除内源菌群干扰、观察BPF暴露的直接效应；粪菌移植（FMT）用于验证特定菌群是否为BPF毒性发挥的必要条件；空间代谢组学与单细胞RNA测序（scRNA-seq）则用于在分子和细胞层面精细解析肠-心轴上的每一个关键节点。借助这套体系，BPF心血管毒性的跨器官调控网络逐渐清晰浮现。

研究发现，肠道上皮细胞在BPF暴露的刺激下会分泌多胺代谢酶Sat1，而肠道菌群随即参与其中，将BPF转化为一种此前未被关注的代谢产物——N-乙酰腐胺（NAP）。这一代谢产物的破坏力体现在两个层面：在肠道局部，NAP会打破高尔基体与线粒体之间的互作稳态，直接导致肠道屏障受损；与此同时，进入血液循环的NAP并不会止步于肠道，而是随体循环一路"投递"至心脏，特异性作用于心肌细胞，激活p53信号通路，抑制心肌细胞的能量代谢——这一系列连锁反应最终指向同一个结果：心肌肥大与心血管功能障碍。

厘清致病链条只是第一步，如何阻断它才是关键。研究团队将目光投向了肠道核心共生菌之一——嗜黏蛋白阿克曼菌（AKK菌），并证实其在对抗BPF毒性中扮演着关键的"回复"角色。无论是直接定植AKK菌，还是补充其衍生代谢物色醇（Tryptophol），都能有效下调肠道Sat1的表达水平，从源头上显著抑制NAP的生成，进而改善BPF诱导的肠道屏障损伤，并逆转已经出现的心肌肥大表型。

这一发现也在临床样本中得到了呼应：在炎症性肠病（IBD）患者的血清中，NAP水平呈现显著异常升高，且与LDH、CK-MB等多项心血管损伤标志物之间存在明显的正相关关系。这提示，血清NAP有望成为评估环境污染物暴露相关心血管风险的一个潜在生物标志物；而以AKK菌为代表的特定益生菌递送方案，也为环境毒物相关心血管疾病的治疗提供了新的干预思路。

这项研究通过无菌动物模型、粪菌移植、空间代谢组学与单细胞测序等多技术联用，完整揭示了双酚F经由"肠-心轴"引发心肌损伤的分子机制，并从微生态干预的角度提出了具备转化潜力的保护策略，为环境污染物相关心血管疾病的机制研究与防治提供了重要的实验依据。

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