小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)模型用于支气管肺发育不良疾病肺泡、微血管发育情况及Ephrin-B2的表达变化，探索药物治疗等方法。

支气管肺发育不良BPD病症：

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是早产儿常见的慢性疾病，其机制尚未完全明确，缺乏有效防治手段，病死率和致残率较高。BPD不仅严重影响早产儿生存，也与哮喘、肺动脉高压、肺心病以及神经系统后遗症密切相关，严重威胁早产儿尤其是超/极早产儿的远期生存质量。

尽管随着产前糖皮质激素、肺表面活性物质以及先进的通气技术的应用，经典BPD已经逐渐减少，但以肺泡发育停滞和肺微循环损伤为特点的新型BPD却随着早产儿的存活率增加而呈增加趋势。

大鼠支气管肺发育不良BPD模型造模：

BPD的发病机制可概括为在早产和遗传易感性的基础之上，由于多种因素引起的炎症、物理损伤、氧化应激等病理生理过程导致肺组织发育不良，进而引起通气、换气功能障碍和氧依赖，现有的BPD动物模型大都根据其发病机制建立，而模型的评价则主要依据其病理表现。

1.高氧刺激诱导：高氧刺激是常用的建模方法。氧化应激是BPD发病的核心因素，由于抗氧化系统发育不完全，早产儿更易在高氧环境中发生氧化-抗氧化失衡。

2.机械通气诱导：损伤性机械通气法可用于模拟呼吸机相关性肺损伤(ventilator-associated lung injury，VALI)引起的BPD，强调高 潮气量通气带来的物理损害，排除了其他病因的干扰。但缺点是在小型动物实施难度较高，而且不同胎龄能耐受的通气参数差异较大，如何造成有效的VALI而不使模型动物死亡，需要在前人经验的基础上进行探索。

3.基因敲除诱导：遗传易感性可使患儿更易受到高氧损伤而导致BPD，研究发现多种调控发育、促血管生长、炎症调节的相关基因与BPD有关，提示利用转基因改变遗传背景可作为建模方法。在肺发育相关的研究中也发现了许多可诱导产生BPD样表型的基因位点。

4.宫内感染和炎症诱导：宫内感染建模法的优点在于模拟了感染+宫内缺氧的双重病理过程，更符合临床本质，是理想的建模方法。其缺点是操作复杂，需要对母体进行宫内注射，有导致流产或死胎的风险。

众多模型种类为研究BPD的发病机制提供了丰富的选择，但因诱发因素不同，不同模型之间有着不同的病理生理过程和病理学特点，研究者应根据自己的研究目的、研究条件和经费限制选择合适的模型，以便获得更可靠的结果。

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