高血压小鼠模型建立
现代医学对高血压的确切病因及发病机制尚存在许多未知，实验研究离不开高血压动物模型，好的动物模型能够较好地模拟疾病状态，为全方位的研究提供可能。
高血压防治研究用小鼠模型构建方法：
1. 自发性高血压大鼠(SHR)模型构建
SHR 是目前国际上公认的最接近人类原发性高血压的动物模型，也是应用最广泛的动物模型。
方法：饲养过程中无需给予特殊饲料即可发生高血压病。SHR4～6周龄 血压开始升高，16周龄收缩压>160mmHg(1mmHg=0.133kPa)，发病率为100%。
2、AngⅡ诱发的高血压动物模型构建
方法：该模型的制备多采用渗透泵皮下注射法，剂量多用10ng/(kg· min)3d监测1次血压，一般给药2～4周。但对于急性高血压或慢性靶器官损害的研究，给药时间可相应缩短或延长，用量也可增至基础剂量的几十倍甚至上百倍。
3、 醋酸去氧皮质酮(DOCA)诱导的高血压病动物模型
方法：成鼠先切除单侧肾，DOCA按50mg/(kg·d)皮下注射，每周5d，连续5周;给药期间同时饮1% NaCl溶液。给药1周后血压开始升高，5周后70%可形成持久性高血压。
4、基因工程高血压模型
方法：靶向AGT/REN开发人源化模型
也是目前比较好的一个解决方案。血管紧张素原(AGT)是肾素(REN)的特异性底物，也是所有血管紧张素肽的唯一前体。大量研究表明，过度激活RAS是导致高血压的主要诱因，REN催化AGT水解产生血管紧张素I(AngI)，经血管紧张素转化酶(ACE)剪切之后形成AngII，AngII具有高效的收缩血管作用，从而使血压升高，引发高血压[5]。据报道AGT也可直接参与血压的调节，血管周围脂肪组织(PVAT)是血管周围的一层完整的脂肪组织，具有保护血管张力的功能。AGT在PVAT中高表达，而抑制PVAT中AGT的表达可以降低血压。
集萃药康利用基因编辑技术将C57BL/6JGpt小鼠的Agt基因编码区以及3’端UTR区进行了全片段的人源化替换，构建了AGT人源化小鼠模型(B6-hAGT, NO. T054372)，能够表达人源AGT，可应用于高血压相关机制研究和靶向AGT的降压药物筛选。
验证数据
图B6-hAGT杂合小鼠AGT表达检测及siRNA药物测试
5、妊娠高血压综合征模型
方法：多选取成年Wistar孕2～3 周雌鼠，造模方法有多种，如超低剂量内毒素(1.0μg/kg)鼠尾静脉注射法、L-NAME皮下注射法、子宫动脉缩窄法等。
高血压小鼠模型.定制繁育服务
集萃药康提供定制实验模型繁育业务，业务类型包括生物净化、辅助生殖、遗传物质冷冻与复苏、代理繁育服务等。
专业的技术团队，十余年保种、饲养和繁育经验，为国内外知名研究机构提供服务。先进的仪器和设施，完善的管理措施，严格保障设施洁净度和动物质量，专业的项目管理系统实时跟进小鼠繁育进程，在提供活体保种服务的同时满足您的用鼠计划。
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